روان یاران

 

 

  هرگاه یکی از بافت‌ها تخریب شوند، درد ایجاد می‌شود و همین باعث می‌شود كه فرد برای برطرف كردن محرك درد، واكنش مناسب را انجام دهد. حتی فعالیت‌های ساده‌ای نظیر نشستن طولانی‌مدت بر روی برجستگی‌های نشیمن‌گاه می‌تواند باعث تخریب بافتی شود. زیرا باعث كمبود جریان خون پوستی در نقاط تحت فشار ناشی از وزن بدن می‌شود. هنگامی كه پوست در نتیجه ایسکمی(کاهش خون‌رسانی) دردناک می‌شود، شخص به‌طور طبیعی و ناخودآگاه تغییر وضعیت می‌دهد، ولی شخصی که فاقد حس درد است(مثلا پس از آسیب نخاعی) درد را حس نکرده و بنابراین تغییر حالت نمی‌دهد و این حالت باعث می‌شود كه خیلی زود پوست در نقاط تحت فشار، دچار تخریب و پوسته‌ریزی شود.[2]

 

 

  درد به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود: درد تند و درد كند. درد تند، در عرض حدود 1/0 ثانیه پس از اعمال محرك دردزا، احساس می‌شود، در حالی كه درد كند، یك ثانیه یا بیشتر پس از اعمال محرك دردزا احساس می‌شود و به كندی طی چند ثانیه یا حتی چند دقیقه افزایش می‌یابد.‌

  درد تند نام‌های دیگری نیز دارد: درد تیز، درد گزشی، درد حاد و درد الكتریكی. این نوع درد، وقتی احساس می‌شود كه یك سوزن در سطح پوست فرو برود، پوست به وسیله یك چاقو بریده شود یا وقتی كه به‌طور ناگهانی بسوزد. همچنین وقتی كه پوست در معرض یك شوك الكتریكی قرار بگیرد، درد تند احساس می‌شود. درد تیز و تند، در بافت‌های عمقی‌تر بدن حس نمی‌شود.

  درد كند نیز اسامی مختلفی دارد: درد سوزشی آهسته، درد مبهم، درد ضربان‌دار، درد تهوع‌آور و درد مزمن. این نوع درد معمولا با تخریب بافتی همراه است و می‌تواند رنج طولانی‌مدت و غیرقابل تحملی را به وجود آورد. این درد، هم در پوست و هم در سایر بافت‌ها یا ارگان‌‌های عمقی بدن ایجاد می‌شود.[3]

 

 

  با توجه به این مطلب كه در سطح پوست، همه جا درد یكسان احساس نمی‌شود، وجود نقاط درد موضوعیت می‌یابد. بر اساس آزمایش اشتروگ هولد[4] كه بر روی پوست ساعد دست انجام گرفت، فراوانی نقاط درد حتی از فراوانی نقاط فشار نیز بیشتر و به نسبت 9 بر 1 است؛ نظر به اینكه فراوانی نقاط سرما و گرما كمتر از نقاط فشار است، نسبت نقاط درد به نقاط سرما و گرما حدود 10 بر 1 است و نتایج این آزمایش دلالت دارد كه نقاط درد بیش از سایر حواس در سطح پوست وجود دارند.[5]

 

 

  گیرنده‌های درد در پوست و سایر بافت‌ها، انتهاهای عصبی آزاد هستند. این گیرنده‌ها در لایه‌های سطحی پوست و برخی بافت‌های داخلی خاص، نظیر پر پوست(ضریع استخوان)، دیواره شریان‌ها، سطح مفصلی و داس[6] و چادرینه[7] در حفره جمجمه منتشر هستند. تعداد انتهاهای عصبی درد در بسیاری از بافت‌های عمقی‌تر بدن بسیار كم است؛ با وجود این، هرگونه آسیب بافتی منتشر می‌تواند جمع شده و یك درد مزمن و كند در اكثر این نواحی ایجاد كند. محرك‌های درد در سه گروه مكانیكی، حرارتی و شیمیایی طبقه‌بندی می‌شوند. در كل، محرك‌های حرارتی و مكانیكی، درد تند ایجاد می‌كنند در حالی كه درد كند به وسیله هر سه نوع محرك تولید می‌شود. برخی از مواد شیمیایی كه درد ایجاد می‌كنند عبارتند از: برادی كینین، سروتونین، هیستامین، یون پتاسیم، اسیدها، استیل كولین‌ و آنزیم‌های پروتئولیتیك. به علاوه، پروستاگلاندین‌ها و ماده P[8] حساسیت انتهاهای آزاد عصبی را افزایش می‌دهند، ولی به‌طور مستقیم آنها را تحریك نمی‌كنند. مواد شیمیایی مخصوصا در ایجاد درد كند ناشی از آسیب بافتی نقش دارند.[9]

  محرك‌های شیمیایی، مكانیكی و حرارتی می‌توانند گیرنده‌های درد را كه در اغلب نقاط بدن به وفور یافت می‌شوند، تحریك كنند. ایجاد درد در بافت‌ها اغلب به علت ساخته شدن موادی به نام پروستاگلاندین‌ها است كه حساسیت گیرنده‌های درد را افزایش می‌دهد. آسپرین و سایر مواد ضد درد و غیر مخدر مانع تولید پروستاگلاندین‌ها شده، درد را تسكین می‌دهد.

  درد، با سایر حس‌های پیكری تفاوت دارد؛ زیرا علاوه بر جنبه حسی محض، دارای یك بخش هیجانی و عاطفی است كه به ساختار روانی هر فرد بستگی دارد و موجب واكنش‌های مختلف و تفاوت‌های انفرادی زیادی در تحمل افراد نسبت به درد می‌گردد. اكثر تارهای عصبی انتقال‌دهنده درد از نوع نازك و بدون میلین بوده و انتقال‌دهنده سیناپسی آنها یك نوروپپتید به نام ماده P است. گاهی محل احساس درد در بخشی غیر از محل تحریك گیرنده‌های درد است كه به چنین حالتی "درد انتشاری" می‌گویند؛ مثلا دردهای احشایی ممكن است در قسمت‌هایی از پوست احساس شود. علت درد انتشاری، انتقال پیام‌‌های درد یك ناحیه به مركز عصبی ناحیه دیگر است كه به وسیله نورون‌های رابط نخاعی صورت می‌گیرد. در مواردی كه یك اندام قطع می‌شود نیز تا مدتی درد و سایر حس‌های پیكری مربوط به آن اندام باقی می‌مانند. علت ادامه این حس‌ها، تحریك مراكز عصبی مربوط به آن اندام‌ها است.[10]

 

 

  در آزمایشی كه آیگو[11] در سال 1959 انجام داد، پاسخ فعالیت یك گیرنده درد پوست گربه را كه در اثر تحریك مكانیكی و یا حرارتی زیر 45 درجه سانتی‌گراد ظاهر نشده است ولی در اثر تحریك حرارتی 48 درجه بالاتر از خود عكس‌العمل نشان داده و با افزایش درجه حرارت، پاسخ نیز شدیدتر شده، ثبت كرده است. این نوع گیرنده‌ها كه در درجه حرارت بالاتر از 45 درجه سانتی‌گراد، دردآور هستند از نوع گیرنده‌های مخصوص درد به شمار می‌آیند.[12]

 

 

  گفته شد كه وقتی حرارت روی پوست فردی به بیش از 45 درجه سانتی‌گراد می‌رسد، درد را احساس می‌كند. در واقع آسیب بافت‌ها نیز در همین دما شروع می‌شود و چنانچه دما بدون تغییر بالاتر از این حد بماند، بافت‌ها تخریب می‌شوند. بنابراین واضح است كه درد ناشی از حرارت با سرعت تخریب بافتی ارتباط دارد نه با مقدار تخریب نهایی بافت. شدت درد نیز با سرعت تخریب بافتی ارتباط نزدیكتری دارد تا با سایر علل غیر حرارتی درد نظیر عفونت باكتریایی، ایسكمی بافتی(كاهش خون‌رسانی بافتی)، له‌شدگی بافت و غیره. موادی كه از بافت‌های تخریب شده خارج می‌شوند، هنگامی كه به زیر پوست طبیعی تزریق می‌شوند درد شدیدی را ایجاد می‌كنند. اكثر مواد شیمیایی كه قادر هستند گیرنده‌های درد را تحریك كنند، جزو این دسته مواد هستند. یكی از مواد شیمیایی كه به نظر می‌رسد دردآورتر از سایرین باشد "برادی‌كینین" است. بسیاری از پژوهشگران، برادی‌كینین را مهمترین ماده‌ای می‌دانند كه متعاقب تخریب بافت،‌ درد ایجاد می‌كند. همچنین، شدت دردی كه احساس می‌شود با افزایش غلظت یون پتاسیم و آنزیم‌های پروتئولیتیك ارتباط دارد. این آنزیم‌ها مستقیما به انتهاهای عصبی حمله می‌كنند و با افزایش نفوذپذیری غشاها نسبت به یون‌ها، حس درد را برمی‌انگیزند.[13]

 

 

  با تحریك مكانیکی(فشار) می‌توان آستانه درد را تعیین كرد و آزمایش در این زمینه، آستانه درد را بر روی پیشانی، در فشاری حدود 600 گرم در سانتی‌متر مربع نشان می‌دهد؛ میزان آستانه درد با تحریك‌های حرارتی معمولا در درجه حرارت بین 43 و 47 درجه سانتی‌گراد و غالبا در درجه 45 قرار دارد.[14]

 

 

  در مبحث درد، سازش از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. تصور عمومی این است كه شخص پس از مدتی با درد سازش پیدا می‌كند؛ در صورتی كه آزمایش هاردی(Hardy) خلاف این مطلب را به اثبات می‌رساند. در آزمایش هاردی از تحریكات حرارتی برای ایجاد درد استفاده شده، بدین ترتیب كه بر روی پوست پیشانی اشعه مادون قرمز می‌تاباند، به‌طوری كه شدت آن قابل تغییر باشد و با یك گیرنده، درجه حرارت پوست پیشانی را اندازه‌گیری و ثبت می‌كند. فرد آزمایش‌شونده در این آزمایش می‌تواند شدت اشعه را خود تنظیم كند، ‌بدون اینكه از محل دستگاه تنظیم‌كننده شدت با اطلاع باشد و از او خواسته می‌شود كه شدت را طوری تنظیم كند كه آستانه درد را احساس كند. بنابراین ثبت درجه حرارت می‌تواند به عنوان معیار آستانه درد محسوب شود؛ بدین معنی كه افزایش درجه حرارت پوست، به عنوان افزایش آستانه(سازش) تلقی شود. نتیجه آزمایش نشان می‌دهد كه درجه حرارت در دقایق اول كمی بیش از درجه حرارت آستانه 45 درجه سانتی‌گراد است ولی در دقایق بعد كاهش درجه حرارت ملاحظه می‌شود. یعنی با ادامه تحریك در فرد آزمایش‌شونده،‌ به وسیله شدت اشعه كمتر می‌توان ایجاد درد كرد؛ این مطلب كاملا خلاف رویه سازش است؛ برای رسیدن به آستانه درد، باید شدت تحریك(درجه حرارت) افزایش یابد نه كاهش.[15]

 

 

  انتهاهای آزاد عصبی گیرنده‌های درد، دو مسیر جداگانه را برای انتقال سیگنال‌های درد به دستگاه عصبی مركزی به‌كار می‌برند. این مسیرها عبارتند از: الف. مسیر درد تیز و تند ب. مسیر درد مزمن و كند.

  به دلیل وجود سیستم دوگانه عصب‌دهی حس درد، یك محرك دردناك كه به‌طور ناگهانی عمل می‌كند، ‌اغلب دو حس درد ایجاد می‌كند؛ یك درد تیز و تند كه به وسیله رشته‌های AS به مغز منتقل می‌شود و یك ثانیه یا بیشتر متعاقب آن، یك درد كند و مزمن كه به وسیله مسیر رشته‌های C منتقل می‌شود. درد تیز باعث می‌شود كه فرد به سرعت خود را از عامل دردزا دور كند و درد كند باعث می‌شود كه شخص رنج تحمل‌ناپذیری را تجربه كند و در پی برطرف كردن علت درد باشد. رشته‌های درد پس از آنكه با ریشه‌های خلفی به نخاع وارد شدند، با نورون‌های شاخ خلفی سیناپس برقرار می‌كنند. در این محل مجددا، دو نوع سیستم برای پردازش سیگنال‌های درد در مسیر ورود به مغز وجود دارد: الف. ورود از راه نخاعی تالاموسی جدید ب. ورود از راه نخاعی تالاموسی قدیمی.

  هر دو این مسیرها به ساقه‌ مغز و متعاقبا به تالاموس ختم می‌شوند. سیگنال‌ها در تالاموس به سایر نواحی قاعده‌ای مغز و قشر حسی پیكری منتقل می‌شوند.[16]

 

 

·        پردردی: گاهی یك مسیر عصبی درد به شدت تحریك‌پذیر می‌شود. این پدیده باعث ایجاد پردردی می‌شود كه خود، نوعی افزایش حساسیت نسبت به گیرنده‌های درد و همچنین تسهیل در انتقال حس درد می‌باشد.

·        هرپس زوستر(زونا): ‌ویروس هرپس یك گانگلیون ریشه خلفی را عفونی می‌كند. علت درد احتمالا التهاب ناشی از عفونت ویروسی سلول‌های نورونی درد در گانگلیون ریشه خلفی است.

·        تیك دردناك[17]: گاهی نوعی درد نیش‌تری بر روی یك طرف صورت برخی از افراد و در حوزه حسی اعصاب پنجم یا نهم مغزی ایجاد می‌شود كه به آن تیك دردناك یا "نورالژی سه‌قلو" می‌گویند.

·        سندرم براون – سكوارد[18]: وقتی نخاع به‌طور كامل قطع می‌شود كلیه عملكردهای حسی قسمت پایین از محل قطع‌شدگی از بین می‌رود ولی اگر تنها یك نیمه نخاع قطع شود، این سندرم رخ می‌دهد و كلیه عملكردهای حركتی در سمت نخاع قطع شده در كلیه قطعات پایین‌‌تر از محل قطع از بین می‌روند.

·        سر درد[19]: سردرد یك نوع درد ارجاعی به سطح سر است كه از ساختارهای عمقی سر منشأ می‌گیرد. برخی سر دردها از محرك‌های درد در درون حفره جمجمه ناشی می‌شوند ولی برخی، از دردهای خارج جمجمه‌ای منشأ می‌گیرند نظیر سردردهای ناشی از سینوس‌های بینی.[20]

 

---